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170 J KARDIOL 2008; 15 (5–6)

ÖKG-Jahrestagung – Abstracts

Conclusions Albuminuria is strongly associated with angio-

graphically determined coronary atherosclerosis, independent of

conventional cardiovascular risk factors and of the eGFR.

Plaques in the Common Carotid Artery are Inde-

pendent Predictors of Angiographically Determined

Coronary Atherosclerosis

037

P. Rein, T. Kathrein, St. Beer, A. Vonbank, C. H. Saely, H. Drexel

VIVIT Institute, Feldkirch

Background Atherosclerosis is a systemic disease. However, the

association between the presence of common carotid artery (CCA)

plaques and angiographically determined coronary atherosclerosis

is unknown.

Objective The aim of this study was to examine whether common

carotid artery (CCA) plaques are associated with angiographically

determined coronary atherosclerosis.

Methods A total of 194 patients undergoing coronary angiogra-

phy for the evaluation of established or suspected stable coronary

artery disease (CAD) were included. Each patient underwent ca-

rotid arterial ultrasound examination; the presence of focal plaques

in the CCA was recorded. Coronary stenoses with lumen narrowing

≥ 50 % were considered significant.

Results From our patients, 55.7 % had significant CAD, and

plaques in the CCA were present in 34.5 %. The prevalence of sig-

nificant coronary stenoses was significantly higher in patients with

plaques in the CCA than in patients who did not have such lesions

(76.1 vs 44.9 %; p < 0.001). In logistic regression analysis adjusting

for age, gender, body mass index, blood pressure, diabetes, smok-

ing, LDL cholesterol and HDL cholesterol, plaques of the CCA

proved significantly and independently predictive of significant

stenoses at angiography, with an odds ratio of 3.50 (95 %-CI: 1.62–

7.54); p = 0.001.

Conclusion Common carotid artery plaques are independently

predictive for the presence of angiographically determined CAD.

Das Hospital Screening Projekt (HSP): Lipidprofil

und Therapiestatus in der Sekundärprävention bei

Patienten mit klinisch manifester Atherosklerose

und/oder Diabetes mellitus mit hohem kardiovasku-

lären Risiko in Österreich 111

M. Roden

K. Huber

für die HSP-Projektgruppe*

I. Med. Abteilung, Hanusch-Krankenhaus, Wien;

3. Med. Abteilung mit Kardio-

logie und Internistischer Notaufnahme, Wilhelminenspital, Wien

Einleitung Kardiovaskuläre Erkrankungen tragen wesentlich zur

Morbidität und Mortalität in Europa bei. Aufgrund seiner hohen

Assoziation mit der kardiovaskulären Mortalität gilt die Reduktion

des Low Density Lipoprotein-Cholesterins (LDL-C) als primäres

Ziel der lipidsenkenden Therapie. In 20 österreichischen Abteilun-

gen für Innere Medizin mit den Schwerpunkten Kardiologie oder

Diabetes/Stoffwechselerkrankungen wurden zwischen Juli 2006

und Februar 2007 Lipidprofile und Therapiestatus von Patienten

mit hohem kardiovaskulären Risiko erfasst und in Bezug auf eine

lipidsenkende Therapie nachbeobachtet.

Ergebnisse Von 9152 Patienten (Alter [Mittelwert ± SD]: Frauen

69 ± 13, Männer 65 ± 12 Jahre) wiesen 6838 ein sehr hohes Risiko

(Risikogruppe 1) mit einem LDL-C von 99 ± 38 mg/dl und 2314 ein

hohes kardiovaskuläres Risiko (Risikogruppe 2) mit einem LDL-C

von 108 ± 39 mg/dl auf. Von den 4886 Statin-behandelten Patienten

erreichten 48 % nicht das Therapieziel für Risikogruppe 1 (LDL-C

< 70 mg/dl) bzw. für Risikogruppe 2 (LDL-C < 100 mg/dl). Den-

noch wurde bei 68 % dieser Patienten die Therapie nicht adaptiert.

In der Gruppe der 4266 medikamentös nicht vorbehandelten Patien-

ten verfehlten 62 % ihr LDL-C-Ziel, wobei 1555 dieser Patienten

(58 %) trotz Betreuung in einem Zentrum weiterhin unbehandelt

blieben. Die Ursachen dafür sind vielfältig, wobei organisatorische

Gründe und die fehlende Bereitschaft zur Dosistitration im nieder-

gelassenen Bereich im Vordergrund standen.

Zusammenfassung Das Ergebnis der Untersuchung bestätigt,

dass zur Erreichung der geforderten LDL-C-Zielwerte in Österreich

eine konsequente Nachadjustierung der lipidsenkenden Therapie

erforderlich ist, wobei die gewählten Maßnahmen (Hochtitration,

Anwendung stärker wirksamer Statine oder Kombinationsthera-

pien) durch die gültigen Behandlungsrichtlinien (basierend auf kli-

nischen Endpunktstudien) bestimmt sein sollten.

* HSP-Projektgruppe: AKH Linz, II. Medizinische Abteilung (Leitung: Prim. Univ.-

Prof. Dr. Georg Biesenbach) / Med. Universitätsklinik Graz, Innere Medizin (Leitung:

Ass.-Prof. Dr. Helmut Brussee) / LKH Innsbruck, Universitätsklinik für Innere Medi-

zin (Leitung: OA Prof. Dr. Christof Ebenbichler) / Klinikum Kreuzschwestern Wels,

II. Interne Abteilung (Leitung: Prim. Univ.-Prof. Dr. Bernd Eber) / LKH Bregenz,

Abteilung für Innere Medizin (Leitung: Prim. Univ.-Doz. Dr. Berhard Föger) / KH der

Barmherzigen Brüder Salzburg, Abteilung für Innere Medizin (Leitung: Prim. Univ.-

Prof. Dr. Friedrich Hoppichler) / Wilhelminenspital, Wien, Abteilung für Kardiologie

(Leitung: Univ.-Prof. Dr. Kurt Huber) / LKH Innsbruck, II. Interne Abteilung (Leitung:

Prim. Univ.-Doz. Dr. Hans Nesser) / LKH Innsbruck, Abteilung für Kardiologie

(Leitung: Univ.-Prof. Dr. Otmar Pachinger) / St. Johann Spital, Salzburg, Innere Medi-

zin I (Leitung: OA Univ.-Doz. Dr. Bernhard Paulweber) / St. Johann Spital, Salzburg,

Innere Medizin II (Leitung: Prim. Univ.-Prof. Dr. Maximilian Pichler) / Kaiser Franz

Josef Spital, Wien, V. Med. Abteilung für Kardiologie (Leitung: Prim. Univ.-Doz. Dr.

Andrea Podczeck-Schweighofer) / Krankenhaus Hietzing, Wien, III. Med. Abteilung

mit Stoffwechselerkrankungen und Nephrologie (Leitung: Univ.-Prof. Dr. Rudolf

Prager) / Hanusch-Krankenhaus, Wien, I. Med. Abteilung (Leitung: Prim. Prof. Dr.

Michael Roden) / Krankenanstalt Rudolfstiftung, Wien, I. Med. Abteilung (Leitung:

Prim. Univ.-Prof. Dr. Guntram Schernthaner) / Krankenanstalt Rudolfstiftung, Wien,

II. Med. Abteilung (Leitung: Prim. Univ.-Prof. Dr. Jörg Slany) / Medizinische

Universitätsklinik Graz, Abteilung für Kardiologie (Leitung: Univ.-Prof. Dr. Thomas

Wascher) / LKH Villach, I. Med. Abteilung (Leitung: Prim. Dr. Harald Wimmer) /

AKH Wien, Universitätsklinik für Innere Medizin III (Leitung: Univ.-Prof. Dr. Anton

Luger) / AKH Wien, Universitätsklinik für Innere Medizin II (Leitung: Univ.-Prof. Dr.

Andrea Willfort-Ehringer).

Pigment Epithelium-Derived Factor PEDF: a New

Anti-Angiogenic Player in the Human Heart 106

K. Rychli

, C. Kaun

P. J. Hohensinner

, S. Pfaffenberger

, A. Niessner

, M. Bauer

B. Podesser

, G. Maurer

, K. Huber

, J.Wojta

Department Internal Medicine II, Medical University of Vienna;

Institute of Bio-

medical Research, Medical University of Vienna;

Med. Dept., Cardiology and

Emergency Medicine, Wilhelminenhospital, Vienna

Introduction The pigment epithelium derived factor (PEDF), a

50kD secreted glycoprotein, is a non-inhibitory member of the

serpin family. It is widely expressed in different human adult tissue

such as brain and eye, and it is also found in plasma. Its role is

pleiotroApic acting as a neuroprotective, neurotrophic, anti-tumori-

genic and also anti-angiogenic factor. PEDF inhibits endothelial

cell growth and migration and suppresses ischemia- and VEGF-in-

duced retinal neovascularization.

Due to the fact that angiogenesis plays a crucial role in the revas-

cularization of human heart after myocardial infarction we investi-

gated the expression of PEDF in human heart and human cardiac

cells and assessed the hypothesis that PEDF is associated with poor

prognosis in heart failure patients.

Methods Protein and RNA were isolated from explanted heart tis-

sue from healthy donor hearts unsuitable for transplantations and

from explanted hearts from patients undergoing heart transplan-

tation. Human adult cardiac myocytes (HACM) and fibroblasts

(HACF) were cultivated and exposed to inflammatory stimuli, an-

oxic conditions and CoCl

respectively for 48 hours. Protein expres-

sion was determined by a specific ELISA, by Western blotting or by

immunohistochemistry. RT-PCR was used to determine mRNA lev-

els employing specific primers. For the clinical study we enrolled

360 patients suffering from advanced heart failure (age: 72 ± 13

years, female: 35 %, LVEF: 28.8 ± 10 %, BNP 678.98 ± 760.45 pg/

ml). A combined endpoint of rehospitalization and/or death was

observed in 174 patients (48 %) during a median follow-up period

of 16 month (95 % confidence interval [CI]:15–17 month). PEDF

protein was determined at baseline in plasma samples with a spe-

cific ELISA.

Results We could detect PEDF expression in human heart tissue

on the protein and RNA level. Both HACM and HACF secreted

PEDF constitutively in vitro. The PEDF secretion was reduced

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